A doença miocárdica do Boxer foi descrita pela primeira vez nos anos 80 do século passado, pelo Dr. Neil Harpster. Descreveu-se pela primeira vez uma forma singular de cardiomiopatia, diferente das outras raças, afectando primariamente o ventrículo direito, onde apresentava alterações histológicas características, como atrofia dos miócitos e infiltração gorda.

Na década seguinte foi descrita uma família de boxers afectados, com disfunção miocárdica, taquiarritmias e insuficiência cardíaca.

A análise da doença nesta raça levou os investigadores a demonstrar que havia muitas semelhanças com uma doença miocárdica humana, chamada cardiomiopatia arritmogénica do ventrículo direito (CAVD). A CAVD é uma doença hereditária, também caracterizada histologicamente por infiltração gorda e fibrose do miocárdio do ventrículo direito e, por vezes, também do ventrículo esquerdo. As semelhanças entre a doença no Boxer e em humanos, levou a uma reclassificação da doença na raça, que se passou a designar como cardiomiopatia arritmogénica do ventrículo direito do Boxer.

Causa

Não há dúvida que a CAVD do Boxer é uma doença familiar, provavelmente herdada como um gene autossómico dominante, eventualmente com penetrância incompleta, o que explicaria as diferentes apresentações da doença em membros da mesma ninhada.

Apresentação clínica

A apresentação clínica é muito variável, surgindo na idade adulta. Estão descritas 3 formas da doença, provavelmente consecutivas: (1) forma oculta, em que o animal é assintomático, apenas apresentando complexos ventriculares prematuros esporádicos no electrocardiograma; (2) forma aberta caracterizada por taquiarritmias, intolerância ao exercício, sincope e, eventualmente, morte súbita; (3) forma de disfunção miocárdica, por vezes com sinais clínicos de insuficiência cardíaca congestiva.

Diagnóstico

Infelizmente não há um teste diagnóstico único e simples de CAVD. O diagnóstico deve ser baseado na combinação de dados, incluindo a história familiar da doença, a presença de taquiarritmia ventricular, a história de síncope ou intolerância ao exercício ou a demonstração ecocardiográfica de disfunção ventricular.

Muitos dos cães afectados apresentam um exame físico normal. Por vezes pode-se detectar um batimento ventricular ectópico à auscultação ou, em alguns animais, um sopro de baixa intensidade.

Os cães afectados apresentam ectopias ventriculares no electrocardiograma (fig.1), sendo as ectopias com morfologia típica de origem no ventrículo direito, muito sugestivas da doença. No entanto estas podem ser intermitentes, pelo que um electrocardiograma normal não exclui a doença.
Se a suspeita existe então deve ser efectuado um exame de Holter, que não é mais que um electrocardiograma contínuo em 24 horas, que permite quantificar a presença de ectopias neste período, assim como avaliar a sua complexidade. Por isto este é um exame fundamental para o diagnóstico, rastreio e maneio da CAVD.

Apesar de ser uma doença miocárdica, muitos dos cães afectados não apresentam alterações visíveis no exame ecocardiográfico, no que concerne à avaliação do tamanho e função do ventrículo esquerdo. Em alguns casos, uma avaliação cuidadosa pode detectar uma dilatação e disfunção do ventrículo direito. No entanto, dada a complexa anatomia deste ventrículo, as alterações mais subtis podem não ser observadas.

Rastreio

A natureza hereditária da CAVD na raça, levou a que muitos criadores se interessassem em fazer o rastreio da doença nos seus canis. Deve ser efectuada a avaliação cuidadosa de múltiplos critérios para determinar a probabilidade dum cão assintomático sofrer da doença.
É importante a avaliação da história da doença em famílias de cães e não apenas num cão em particular, dada a dificuldade que pode haver no diagnóstico da doença.

O diagnóstico pode ser feito se se observarem alterações significativas no exame electrocardiográfico em repouso ou no exame ecocardiográfico. No entanto, o exame de Holter é o mais sensível para diagnóstico definitivo.

Muitos cães afectados têm um nível anormal de ectopias mas nunca desenvolvem sinais clínicos, ao passo que outros, afectados pelo mesmo nível de ectopias, evoluem e desenvolvem arritmias mais severas ao longo do tempo. Os factores que levam a estas diferenças não são conhecidos, o que aumenta a dificuldade do rastreio. No entanto foram sugeridos os seguintes critérios para avaliação dum exame de Holter em animais assintomáticos:

1. 0-20 complexos ventriculares prematuros (CVPs), simples em 24 h: normal
2. 20-100 CVPs em 24 h: indeterminado (sugere-se repetir Holter em 6 a 12 meses)
3. 100-300 CVPs simples em 24 h: suspeito (considerar não reproduzir durante 1 ano e repetir o Holter)
4. 100-300 CVPs em 24 h com complexidade aumentada (pares, tripletos e taquicardia ventricular frequente) ou 300-1000 CVPs simples em 24 h: interpretado como provavelmente afectado.
5. Mais de 1000 CVPs em 24h: afectado; considerar tratamento